Därför kan inflammatoriska tarmsjukdomar öka risken för kolorektalcancer

Senast uppdaterad den 29 januari, 2026 av Mikroskop redaktion

En ny studie pekar ut en möjlig förklaring till varför inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) kan öka risken för kolorektalcancer. Forskarna beskriver hur signaler från en inflammerad tarm kan få benmärgen att skicka ut fler neutrofiler – vita blodkroppar som i sin tur kan bidra till en miljö där tumörer lättare får fäste. Kedjereaktionen kan på sikt bli intressant både för riskbedömning och för framtida behandlingsstrategier vid IBD.

Fynden är prekliniska, vilket betyder att de framför allt bygger på experiment i musmodeller och laboratorieanalyser. Samtidigt såg forskarna liknande förändringar i vävnadsprover från patienter, vilket antyder att samma mekanismer kan vara relevanta även hos människor.

Studien publicerades i januari 2026 i den vetenskapliga tidskriften Immunity.

Crohns sjukdom och ulcerös kolit – när immunförsvaret inte slår av

Inflammatoriska tarmsjukdomar (IBD) är samlingsnamnet för Crohns sjukdom och ulcerös kolit. I båda fallen drivs sjukdomen av kronisk inflammation i tarmen, ofta med skov som varvas med lugnare perioder. När tarmslemhinnan gång på gång utsätts för inflammation kan skyddsbarriären försvagas, vävnadens reparationsarbete störas och immunförsvaret hamna i ett mer konstant “påslaget” läge.

Det är bland annat därför inflammatoriska tarmsjukdomar innebär mer än återkommande magproblem. På längre sikt kan den långvariga inflammationen bidra till flera följdeffekter – däribland en ökad risk för kolorektalcancer (tjock- och ändtarmscancer).

IBD och ökad risk för kolorektalcancer – en välkänd koppling

Sambandet mellan IBD och kolorektalcancer har varit känt länge. Men för att kunna förbättra riskbedömning och på sikt utveckla mer träffsäkra strategier för prevention behöver forskare förstå vilka biologiska processer som faktiskt driver kopplingen – och vilka delar av immunförsvaret som skapar en tumörgynnande miljö i tarmen.

I den nya studien riktade forskarna in sig på en inflammatorisk signalmolekyl: TL1A.

TL1A – en signal som påverkar immunceller i tarmen

TL1A är ett inflammatoriskt signalprotein som tidigare kopplats till både IBD och kolorektalcancer. Det är också ett aktuellt läkemedelsmål: antikroppar som blockerar TL1A har testats i kliniska prövningar för IBD. Men ännu har man inte fullt ut förstått hur TL1A driver inflammation – och hur dessa processer kan hänga ihop med tumörutveckling.

I studien visar forskarna att TL1A verkar utöva en stor del av sin effekt via en grupp immunceller i tarmen som kallas ILC3 (innate lymphoid cells, grupp 3). De här cellerna finns lokalt i tarmvävnaden och kan snabbt påverka inflammatoriska förlopp.

Tarmen och benmärgen kopplas ihop

När TL1A aktiverar ILC3-cellerna händer något avgörande: reaktionen stannar inte i tarmen. I stället skickas signaler vidare till benmärgen, som snabbt börjar producera och släppa ut fler neutrofiler – en typ av vita blodkroppar. Därefter dras neutrofilerna i stora mängder till den inflammerade tarmen.

Resultatet blir en systemeffekt: tarmen “larmar” och benmärgen “svarar”.

Neutrofiler – försvarsceller som i modellen kan gynna tumörer

Neutrofiler är normalt viktiga i kroppens försvar mot infektioner. Men i en kroniskt inflammerad miljö kan de också bidra till skadliga bieffekter. I musmodeller av tarmcancer visade forskarna att neutrofilerna i den här kontexten kunde främja tumörutveckling.

En möjlig mekanism, som lyfts i pressmaterialet, är att neutrofiler kan frisätta reaktiva molekyler som kan bidra till DNA-skador i cellerna som bekläder tarmen. DNA-skador kan ingå i de stegvisa förändringar som över tid kan leda till cancer – särskilt när vävnaden samtidigt utsätts för långvarig inflammation.

En tumörkopplad “signatur” i neutrofilerna

Studien handlar inte bara om att neutrofilerna blir fler. Forskarna analyserade också hur cellerna förändras.

De såg att ILC3-cellerna påverkar neutrofilernas genaktivitet och att neutrofilerna får en särskild tumörkopplad genprofil (en tumörassocierad neutrofil-signatur) i modellerna. Enkelt uttryckt: neutrofilerna verkar gå in i ett mer tumörgynnande läge.

När forskarna analyserade vävnadsprover från patienters tarm såg de en liknande tumörkopplad genprofil i inflammerad tarmvävnad med cellförändringar (dysplasi) hos personer med IBD. Hos patienter med ulcerös kolit som fått en experimentell TL1A-blockerande behandling var signaturen mindre uttalad. Det är ett intressant spår, men det betyder inte att man redan nu kan säga att behandlingen minskar risken för kolorektalcancer hos personer med IBD i kliniska uppföljningar.

Vad betyder detta för IBD-patienter?

Studiens viktigaste bidrag är att den visar en möjlig länk mellan långvarig tarminflammation och processer som i modeller kan gynna tumörutveckling. Enkelt uttryckt kan en inflammationssignal i tarmen sätta igång ett svar i benmärgen som skickar ut fler neutrofiler – och just dessa celler kan i sin tur bidra till en miljö som gör det lättare för tumörer att växa i tarmen.

Om samma mekanismer visar sig vara lika viktiga hos människor som i djurmodeller kan resultaten på sikt få två konsekvenser. Dels kan de hjälpa forskare att hitta biomarkörer – mätbara tecken som speglar immunförsvarets aktivitet och som kan användas för att följa risk över tid. Dels pekar de ut möjliga nya angreppspunkter för behandling, där målet inte bara är att dämpa inflammation utan också att påverka cancerkopplade mekanismer.

Samtidigt är det viktigt att hålla isär nivåerna: studien visar mekanismer i modeller och mönster i patientprover, men den visar inte hur detta påverkar faktiska cancerutfall i stora kliniska uppföljningar.

Nästa steg: kan tidiga signaler påverka benmärgen över tid?

Forskargruppen vill nu undersöka hur kommunikationen mellan tarm och benmärg fungerar på längre sikt. En fråga är om tidiga eller sporadiska inflammationssignaler kan “förbereda” benmärgens celler – alltså göra dem mer benägna att reagera kraftigt senare – och därmed påverka hur lätt tarminflammationen kan blossa upp igen eller bli mer långvarig.

Oavsett vad kommande studier visar pekar resultaten på en viktig pusselbit bakom den ökade risken för kolorektalcancer som ses vid inflammatoriska tarmsjukdomar: tarminflammation är inte bara lokal, utan kan påverka immunförsvaret i hela kroppen.

Publikation

Sílvia Pires, Wei Yang, Sofia Frigerio, Cynthia Louis, Chloe Scott, Yu Lin Zhou, Emre Cardakli, Nancy Tran, Mina Hassan-Zahraee, Zhan Ye, Craig Hyde, Kenneth Hung, Amanda Chen, Charles Ng, Alexander Grier, Dana Lukin, Ellen Scherl, Stephan R. Targan, Gretchen E. Diehl, Joep Grootjans, Tracy L. Putoczki, Ian Wicks, Randy S. Longman. Innate lymphoid cells activated by the cytokine TL1A link colitis to emergency granulopoiesis and the recruitment of tumor-promoting neutrophils. Immunity, 2026; DOI: 10.1016/j.immuni.2025.12.008