Varför blir håret grått? Stamcellernas vägval mellan åldrande och cancer

Senast uppdaterad den 1 november, 2025 av Mikroskop redaktion

Varför blir håret grått? En ny studie i Nature Cell Biology visar att olika typer av DNA-skador styr hårsäckens pigmentstamceller åt två håll. Vid skador kopplade till åldrande och oxidativ stress offras stamcellerna – vilket ger gråa hår. Vid stark solexponering (UVB) eller exponering för den kemiska carcinogenen DMBA hålls celldelningen i gång, vilket kan öka risken för hudcancerformen melanom. Fynden antyder sätt att minska grånandet utan att öka cancerrisken, men behöver bekräftas i mänsklig vävnad.

En liten nisch som styr hårfärgen

I varje hårsäck finns en liten specialmiljö – en stamcellsnisch – där melanocytstamceller bor. Dessa är förstadier till melanocyter, celler som tillverkar pigmentet som ger hår och hud sin färg. När en ny hårcykel startar vaknar stamcellerna, delar sig och mognar till pigmentceller som färgar det växande hårstrået. Samtidigt skickar nischen signaler som håller stamcellerna i balans mellan vila, delning och mognad. Balansen är skör – DNA-skador kan störa signalerna och få stamcellerna att byta spår.

När skadan är stor väljer kroppen säkerhet

Forskare vid University of Tokyo visar i en studie i Nature Cell Biology att när stamcellerna får en allvarlig DNA-skada – ett dubbelsträngsbrott – aktiveras cellens broms (p53–p21). Sådana brott kan uppstå till exempel vid åldrande och oxidativ stress eller vid misstag när cellen kopierar DNA (replikeringsfel). Då startar en skyddande process: cellen mognar i förtid och lämnar stamcellsrollen för gott. Med tiden blir pigmentcellerna färre i hårsäcken och håret ser gråare ut. Det kan ses som ett medvetet säkerhetsval – bättre att avlägsna en skadad stamcell än att riskera att den senare blir farlig.

När omgivningen säger ”fortsätt!”

All skada ger dock inte samma svar. Om stamcellerna i stället utsätts för carcinogener (till exempel kemikalien DMBA) eller UVB-strålning från solen, kan omgivningen skicka en annan signal. Från vävnaden runt hårsäcken och ytterhuden kommer då KIT-ligand (SCF) – ett signalprotein som fungerar som en ”tillväxtsignal” och säger åt cellerna att fortsätta dela sig.

När delningen hålls i gång kan stamcellerna expandera klonalt: en eller några få celler blir många kopior. Det gynnar återväxten på kort sikt, men gör också att skadade celler blir kvar i hårsäcken och den överliggande huden. På längre sikt kan det öka risken för hudcancerformen melanom. Detta ligger i linje med generella solråd: begränsa stark UV-exponering och skydda huden.

Två utfall av samma problem

Studien landar i en enkel men viktig poäng: samma stamceller kan få helt olika öden beroende på vilken skada de utsätts för och vilka signaler de får från sin omgivning.

Vid DNA-dubbelsträngsbrott väger säkerheten tyngst – cellen mognar, lämnar stamcellsfacket och håret blir gråare.

Vid carcinogen påverkan kan nischen i stället trycka på för fortsatt delning, så att skadade celler blir kvar och risken för tumörutveckling ökar.

Det betyder inte att grått hår skyddar mot cancer. Snarare kan grånandet ibland vara ett tecken på att skyddssystemet fungerar: kroppen tar bort komprometterade stamceller innan de hinner ställa till med problem.

Varför är det här viktigt?

Hårsäcken är en tacksam modell för större frågor om åldrande och cancer. Här kan man se hur vävnaden balanserar mellan två behov: att underhålla sig själv (behålla stamceller som kan reparera och bygga nytt) och att hålla säkerheten hög (ta bort celler som blivit för skadade).

I studien framstår p53–p21 som cellens inbyggda larm och broms, medan KIT-signaler fungerar som gasen som driver på celldelningen. Balansen mellan broms och gas avgör om resultatet blir gråare hår eller ökad cancerrisk.

Vad betyder det för oss människor?

Fynden är gjorda i musmodeller, och människa och mus är inte identiska. Samtidigt liknar mekanismerna i hårsäcken varandra i stora drag, vilket gör resultaten användbara som förklaringsmodell för vad som kan ske i mänsklig vävnad. Hur snabbt och hur mycket håret grånar påverkas dessutom av många faktorer – genetik, immunförsvar, hormoner och livsstil – som kan förstärka eller dämpa effekterna. Därför ska resultaten inte tolkas som behandlingsråd, utan som en tydligare mekanistisk bild av hur skadade stamceller kan hanteras i kroppen.

För att bedöma hur robusta slutsatserna är behöver man dock förstå hur forskarna kom fram till dem.

Hur gjordes studien?

I studien följde forskarna hur samma celler utvecklades över tid i möss och noterade vilka gener som var aktiva. När forskarna orsakade DNA-dubbelsträngsbrott i stamcellerna mognade de i förtid, lämnade sin roll och håret blev gråare. När cellerna i stället exponerades för DMBA eller UVB gav omgivningen dem starka signaler om att fortsätta dela sig, så att en enda stamcell kunde bli många kopior.

Sammantaget visar försöken att både skadans typ och signalerna runt cellen styr utfallet – ibland grånar håret, ibland ökar risken för tumörutveckling. Det leder oss fram till kärnfrågan i artikeln:

Varför blir håret grått?

Svaret på varför håret blir grått förenar åldrande och cancer på cellnivå. Vid allvarliga DNA-brott prioriterar kroppen säkerhet och offrar stamceller, vilket med tiden ger gråare hår. När miljöfaktorer i stället driver på celldelning kan skadade celler bli kvar och lägga grunden för hudcancerformen melanom.

Forskarnas stora utmaning framåt är att förstå hur vi kan bevara vävnadsfunktionen utan att öka cancerrisken – med andra ord: hur hittar vi rätt balans mellan broms och gas i kroppens egna system?

Publikation

Yasuaki Mohri, Jialiang Nie, Hironobu Morinaga, Tomoki Kato, Takahiro Aoto, Takashi Yamanashi, Daisuke Nanba, Hiroyuki Matsumura, Sakura Kirino, Kouji Kobiyama, Ken J. Ishii, Masahiro Hayashi, Tamio Suzuki, Takeshi Namiki, Jun Seita, Emi K. Nishimura. Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma. Nature Cell Biology, 2025; 27 (10): 1647 DOI: 10.1038/s41556-025-01769-9