Senast uppdaterad den 13 september, 2025 av Mikroskop redaktion
En segdragen förkylning, en stressig vecka – och plötsligt brister ett plack i hjärtats kranskärl. Ny forskning pekar på en oväntad aktör i förloppet: munbakterier som bildar seglivade biofilmer i åderförkalkade plack. När biofilmen aktiveras kan inflammationen som följer bli gnistan till en hjärtinfarkt – en insikt som öppnar för nya sätt att upptäcka, behandla och kanske förebygga tillståndet.
Vad är en hjärtinfarkt?
Vi känner alla någon som drabbats – ibland mitt i livet, ibland på äldre dar – och det kommer nästan alltid utan förvarning. Hjärtinfarkt är en av de vanligaste dödsorsakerna i världen. Men bakom dramatiken döljer sig ofta en långsam, tyst process i hjärtats kranskärl.
Under många år kan fett och kolesterol smyga sig in i kärlväggen. Immunceller lockas dit för att städa upp, men fastnar själva och bidrar till att bygga på förändringen. Långsamt växer en bula av fett, kolesterol och cellrester fram. Kroppen försöker skydda sig genom att lägga ett fibröst “lock” över ansamlingen – ett skyddande skal runt det allt mer kolesterolrika placket.
Så länge locket håller är allt relativt stabilt. Men om det försvagas och spricker, blottas plackets mjuka kärna för blodet. Då reagerar koagulationssystemet blixtsnabbt. En blodpropp (tromb) bildas, täpper till kärlet och stryper blodflödet till hjärtmuskeln. Den akuta händelsen kallar vi hjärtinfarkt – slutpunkten på en process som ofta pågått i det tysta i decennier.
En gammal idé får nytt stöd
En ny studie från Finland och Storbritannien lägger till en oväntad pusselbit i förståelsen av denna process. Forskarna visar att åderförkalkning inte bara handlar om fett och kolesterol, utan att placken även kan hysa biofilmer – geléartade mikrobiella samhällen – där bakterier kan överleva i åratal, osynliga för immunförsvaret och svåråtkomliga för antibiotika. När något väcker biofilmen till liv kan den inflammationsvåg som följer bidra till att placket spricker.
Studien, ledd av professor Pekka Karhunen, landar i en försiktig slutsats: hjärtinfarkt kan hänga samman med en infektion – inte som ensam förklaring, utan som en möjlig utlösande faktor vid sidan av blodfetter, blodtryck och livsstil. För att förstå resonemanget behöver vi först se vad forskarna menar med biofilm.
Biofilmen i hjärtats kranskärl
En biofilm är ett geléartat hölje som bakterier bygger och lever i. Där kan de ligga vilande, svåråtkomliga för immunförsvaret och mindre känsliga för antibiotika. I hjärtats kranskärl innebär det att bakterier kan finnas i plack under lång tid utan att märkas. Med den bilden på plats uppstår nästa fråga: hur skulle en biofilm faktiskt kunna bidra till att ett plack spricker?
När biofilmen aktiveras
Studieförfattarna föreslår ett möjligt händelseförlopp: en yttre trigger – till exempel en virusinfektion – rubbar balansen i biofilmen. Bakterierna går ur viloläge, den lokala inflammationen tilltar och det fibrösa locket försvagas. När locket brister kan en blodpropp (tromb) bildas som stoppar blodflödet och utlöser en hjärtinfarkt. Det är en hypotes som stöds av vävnadsfynd och uttrycksdata, men den är ännu inte kausalt bevisad i kliniska studier. För att pröva hur väl modellen stämmer med verkligheten granskade forskarna vävnad från människor.
Så gjorde forskarna
Forskarna analyserade vävnadsprov från drygt 200 personer. En del kom från människor som avlidit i plötslig hjärtdöd. Andra togs vid operationer där läkare rensar förkalkningar ur blodkärl (till exempel i halspulsådern).
Med gentester letade de efter spår av munbakterier och med specialfärgning och mikroskopi såg de biofilmer – bakteriernas skyddande geléhöljen – inne i placken.
Spår av en vanlig grupp munbakterier, viridansstreptokocker, dök upp i ungefär fyra av tio prover. Där bakterierna fanns var åderförkalkningen oftare mer uttalad, och fynden syntes oftare hos dem som avlidit i kranskärlssjukdom eller hjärtinfarkt. Forskarna såg också tecken på att kroppens bakteriesensorer var extra aktiva (bland annat receptorn TLR2).
(Exakta siffror för den vetgirige: 121 kranskärlsplack, 96 operationsprov; viridansstreptokocker ~42 % i båda materialtyperna.)
Fynden pekar åt samma håll – vilket för oss vidare till nästa fråga: vad betyder resultaten i praktiken?
Vad betyder resultaten?
Sammantaget talar resultaten för en bredare sjukdomsmodell. Förutom blodfetter, blodtryck och livsstil kan en mikrobiologisk pusselbit – biofilm i plack – förklara varför ett i övrigt stabilt plack plötsligt blir sårbart. Det ersätter inte den klassiska förklaringen till hur en hjärtinfarkt uppstår, utan kompletterar den.
Med den ramen kan diagnostiken på sikt bli vassare. Om vi kan hitta markörer eller bildtekniker som fångar biofilmens närvaro eller aktivering i hjärtats kranskärl, kan vården identifiera sårbara plack i tid. Detta ligger på forskningsstadiet, inte i klinisk rutin i dag.
Vid närmare granskning öppnas också nya sätt att påverka. Traditionella antibiotika biter dåligt på vilande bakterier i biofilm. I forskning prövas därför metoder som stör biofilmens skyddande matris samt, på längre sikt, immunbaserade strategier som kan minska kolonisation av vissa munbakterier. Det är dock fortfarande teoretiskt och långt från klinisk användning.
Frågan framåt
Vi började i vardagen: en seg infektion, en period av stress. Den avgörande frågan blir nu: kan vi upptäcka ögonblicket då biofilmen vaknar – innan placket brister? Lyckas forskningen ta fram metoder som ser, tolkar och dämpar den processen kan färre plack gå från tysta till farliga. Det är inte en färdig lösning, men en rimlig riktning: att inte bara behandla proppen, utan också det långsamma förspelet i kärlväggen.
FAQ – Frågor och svar om hjärtat och infektioner
Vad är hjärtats kranskärl?
Hjärtats kranskärl är de blodkärl som försörjer hjärtmuskeln med syre och näring. Om ett kranskärl täpps till av en blodpropp kan det orsaka hjärtinfarkt.
Vad är en hjärtinfarkt?
En hjärtinfarkt uppstår när blodflödet i ett kranskärl blockeras så att hjärtmuskeln skadas. Snabb behandling begränsar skadan.
Vad är åderförkalkning (ateroskleros)?
Åderförkalkning innebär att fett, kolesterol och cellrester lagras i kärlväggen och bildar plack. De kan vara stabila länge men blir farliga om de spricker.
Kan infektioner utlösa hjärtinfarkt?
Ny forskning antyder att infektioner kan bidra till att utlösa att sårbara plack brister, men det är inte en ensam förklaring. Sambandet behöver bekräftas i kliniska studier.
Vad menas med biofilm i blodkärl?
Biofilm är ett geléartat hölje där bakterier kan leva skyddat. Studier har funnit biofilmer i åderförkalkade plack i hjärtats kranskärl, vilket kan påverka inflammationen i kärlväggen.
Vilken roll spelar munbakterier (viridansstreptokocker)?
DNA-spår av vanliga munbakterier har hittats i plack hos ungefär fyra av tio prover i studier. Fynden kopplas till mer uttalad åderförkalkning, men visar inte orsak i sig.
Hjälper antibiotika mot risken för hjärtinfarkt?
Inte i nuläget. Antibiotikabehandling mot misstänkta plackbakterier har prövats utan att minska infarkter; därför rekommenderas inte antibiotika i förebyggande syfte.
Går det att testa om man har ”sårbara” plack?
Det finns inga rutinmetoder för att mäta biofilm i plack. Arbetet med biomarkörer och bildteknik befinner sig på forskningsstadiet och är ännu inte klinisk rutin.
Kan bättre munhälsa minska risken?
God munhälsa är viktig och kan minska den totala bakteriebelastningen. Om det minskar infarktrisken via biofilm kräver mer forskning.
Finns vaccin på gång?
Vaccination mot specifika bakterier diskuteras som ett möjligt framtida spår på preklinisk nivå, men inga vacciner är nära klinisk användning. Fokus ligger nu på mekanismer och diagnostik.
Läs mer:
- Kolesterolsänkande behandling minskar risken för hjärtinfarkt hos personer med diabetes
- Ny studie: Tandlossningssjukdom kan öka risken för hjärtflimmer
- Kaffe kopplas till bättre hjärt-kärlhälsa – om du dricker det vid rätt tidpunkt
- Hjärtinfarkterna ökar vid midsommar – ny studie visar varför
Publikation
Pekka J. Karhunen, Tanja Pessi, Sohvi Hörkkö, Vesa Karhunen, Sirkka Goebeler, Anne‐Mari Louhelainen, Mika Martiskainen, Teppo Haapaniemi, Johanna Lappeteläinen, Tommi Ijäs, Leo‐Pekka Lyytikäinen, Emma Raitoharju, Thanos Sioris, Sari Tuomisto, Heini Huhtala, Chunguang Wang, Claudia Monaco, Niku Oksala, Terho Lehtimäki, Reijo Laaksonen. Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques. Journal of the American Heart Association, 2025; 14 (16) DOI: 10.1161/JAHA.125.041521