Gammalt virus kan ha bidragit till skillnaderna mellan människans och schimpansens hjärnor
Ett virus som infekterade schimpansernas förfäder för miljontals år sedan kan ha påverkat hur deras hjärnor utvecklades. Forskare vid Lunds universitet har upptäckt att en rest av viruset stänger av en gen som är aktiv under människans tidiga hjärnutveckling. Fyndet kan ge nya ledtrådar till varför människans och schimpansens hjärnor utvecklats olika.
Människor och schimpanser har stora delar av sin arvsmassa gemensam. Men även när två arter har samma gener kan det finnas skillnader i hur de används. Sådana skillnader kan ha betydelse för hur hjärnan utvecklas.
I en ny studie har forskare vid Lunds universitet undersökt en gen som är aktiv under människans tidiga hjärnutveckling, men avstängd i motsvarande vävnadsmodeller från schimpanser. Forskarna kopplade skillnaden till en virussekvens som finns i schimpansernas arvsmassa men saknas hos människor. När de tog bort sekvensen ur odlade schimpansceller började genen uttryckas igen.
Resultaten har publicerats i tidskriften Science Advances och visar hur en gammal virusinfektion kan ha förändrat regleringen av en gen med betydelse för nervcellernas utveckling.

Virus som blivit en del av arvsmassan
Viruset PTERV1 infekterade schimpansernas förfäder för miljontals år sedan. Delar av virusets DNA blev kvar i arvsmassan och har sedan förts vidare från generation till generation.
Genen som forskarna undersökte heter LINC00662. För att ta reda på vilken betydelse den har för hjärnans utveckling minskade de dess aktivitet i mänskliga stamceller. Från dessa odlade de sedan små modeller av hjärnvävnad och studerade hur nervcellerna utvecklades.
Experimenten visade tecken på att nervcellernas mognad och utvecklingen av deras utskott påverkades. Även aktiviteten hos andra gener som är viktiga för denna process förändrades.
Resultaten tyder på att virussekvensen kan ha bidragit till skillnader i människans och schimpansens hjärnutveckling. Hur stor betydelse den faktiskt har haft är däremot fortfarande okänt. Försöken har gjorts i odlade celler och vävnadsmodeller som bara kan efterlikna vissa delar av hjärnans utveckling.
Andra virusrester undersöks vid Parkinsons sjukdom
Även människans arvsmassa innehåller rester av gamla virus. Johan Jakobsson, professor i molekylär neurogenetik vid Lunds universitet och en av författarna till studien, undersöker också om sådana virusrester, så kallade endogena retrovirus, kan ha betydelse vid sjukdomar i hjärnan.
– Vad gäller endogena retrovirus, så jobbar vi med att försöka förstå om de spelar en roll i neurodegenerativa sjukdomar såsom Parkinsons sjukdom, säger han till Tidningen Mikroskop.

I en separat studie, som publicerades i Science Advances i september 2026, analyserade forskargruppen hjärnvävnad från avlidna personer med sjukdomen.
Jämfört med kontrollpersonernas hjärnvävnad fann forskarna ökad aktivitet hos vissa genetiska element, däribland rester av retrovirus, i nervceller och immunceller i parkinsondrabbade hjärnområden. Aktiviteten hade ett samband med en immunreaktion i samma områden.
I försök med odlade mänskliga celler såg de också att ett signalämne från immunförsvaret kunde öka aktiviteten hos vissa av dessa genetiska element.
Hopp om nya behandlingar
Det är ännu oklart om den ökade aktiviteten hos dessa genetiska element bidrar till Parkinsons sjukdom eller är en följd av sjukdomen. I Parkinsonstudien undersöktes andra genetiska sekvenser än den virusrest som stänger av genen hos schimpanser.
Än så länge är forskningen om virusrester och neurodegenerativa sjukdomar i ett tidigt skede, men Johan Jakobsson ser möjligheter på längre sikt.
– Vår förhoppning är att detta på sikt kan leda till helt nya behandlingsstrategier för dessa sjukdomar, säger han.
Publikationer
- Gerdes P, et al. (2026). Retroviral insertions contributed to the divergence of human and chimpanzee brains.Science Advances, 12(43), eaeg5791.
https://doi.org/10.1126/sciadv.aeg5791 - Garza R, et al. (2026). Activation of transposable elements is linked to a region- and cell type–specific interferon response in Parkinson’s disease. Science Advances, 12(36), eaed2952.
https://doi.org/10.1126/sciadv.aed2952
Du kanske också gillar

