Senast uppdaterad den 30 juni, 2026 av Mikroskop redaktion
Varför får vissa människor många år med god hälsa, medan andra drabbas av kroniska sjukdomar betydligt tidigare? Ny forskning om långlivade familjer ger en möjlig ledtråd till friskt åldrande: ovanliga genetiska varianter som kan påverka kroppens inflammationsreaktion.
Människor åldras på olika sätt. En del lever långt upp i åren utan större hälsoproblem, medan andra får allvarliga sjukdomar redan i medelåldern. Samtidigt har den ökade livslängden inte alltid följts av lika många friska år.
För forskare handlar frågan därför inte bara om varför vissa människor blir mycket gamla, utan också om varför vissa förblir friska längre.
Ny forskning som presenterades i juni vid den årliga konferensen för European Society of Human Genetics i Göteborg ger nya ledtrådar. Forskarna har studerat familjer där flera syskon blivit ovanligt gamla – och hittat sällsynta genetiska varianter som kan vara kopplade till längre liv och fler friska år.
Långlivade familjer kan ge nya ledtrådar
Det har länge varit känt att ovanligt hög ålder ofta återkommer i vissa familjer. Personer från långlivade familjer tycks inte bara ha större chans att leva länge, utan också att insjukna senare i vissa kroniska sjukdomar.
Tidigare forskning har ofta fokuserat på enskilda personer som blivit mycket gamla. I den nya analysen riktar forskarna i stället blicken mot familjer där flera syskon levt ovanligt länge.
Ett sådant familjeperspektiv kan göra det lättare att skilja arv från andra faktorer. Livslängd påverkas nämligen inte bara av gener, utan också av livsstil, uppväxtmiljö, ekonomi, utbildning och andra omständigheter. En person kan leva länge av många olika skäl. Men när ovanligt hög ålder återkommer hos flera syskon i samma familj kan det bli lättare att hitta mönster som har med arv att göra.
Forskargruppen vid Leiden University Medical Center i Nederländerna har tidigare sett att medelålders personer med långlivade föräldrar utvecklade hjärt-kärl- och ämnesomsättningssjukdomar i genomsnitt 13 år senare än sina partners, vars föräldrar hade kortare livslängd.
Det stärker bilden av att långlivade familjer kan bära på ärftliga faktorer som kan bidra till fler friska år.
Gener och åldrande: så ringade forskarna in spåren
För att komma närmare de genetiska spåren analyserade forskarna arvsmassan hos 212 grupper av långlivade syskon från Leiden Longevity Study.
Målet var att hitta genetiska mönster som återkom i familjer där flera syskon levt ovanligt länge. I stället för att leta efter en enda ”livslängdsgen” försökte forskarna identifiera områden där det kunde finnas ovanliga genetiska varianter med betydelse för friskt åldrande.
Analysen pekade först ut fyra områden som särskilt intressanta. Därmed kunde sökandet begränsas kraftigt – från omkring 20 000 gener till ungefär 350.
I nästa steg hittade forskarna 12 ovanliga genetiska varianter som förändrar proteiner och som kan vara kopplade till längre liv och fler friska år.
En av de mest intressanta varianterna fanns i genen CGAS, som tidigare har kopplats till åldrande.
En gen kopplad till inflammation och åldrande
CGAS-genen ingår i kroppens immunförsvar. Den hjälper cellerna att reagera när DNA dyker upp på en plats där det inte hör hemma, till exempel vid virusinfektioner eller cellskador.
När CGAS slår larm kan det sätta i gång en inflammatorisk reaktion. Det är en viktig del av kroppens sätt att bekämpa infektioner och reparera skador. Men reaktionen behöver också vara i balans. Om inflammationen blir för kraftig eller pågår för länge kan den bidra till kronisk inflammation och vävnadsskador.
Hos två av de långlivade familjerna hittade forskarna en ovanlig variant i CGAS-genen. Forskarna misstänker att varianten kan ha dämpat inflammationssvaret något, utan att slå ut kroppens skydd mot infektioner och skador.
Det skulle i så fall kunna vara en fördel: kroppen kan fortfarande reagera när något är fel, men kanske utan att lika lätt hamna i en långvarig inflammatorisk process.
Du kanske också gillar
För tidigt att tala om behandling
Resultaten betyder inte att forskarna har hittat en enskild ”livslängdsgen”. Friskt åldrande påverkas av många faktorer, och gener är bara en del av förklaringen.
Forskarna betonar också att CGAS-signalvägen måste fungera i rätt balans. Om den dämpas för mycket kan kroppen bli mer sårbar för infektioner och cancer. Om den i stället är för aktiv kan den bidra till kronisk inflammation och långvariga vävnadsskador.
Därför är det fortfarande för tidigt att dra några långtgående slutsatser om möjliga medicinska tillämpningar. Mer forskning behövs för att förstå vilken betydelse den aktuella genvarianten faktiskt har.
Nästa steg: tester i killifiskar
Forskarna planerar nu att studera genvarianten i en levande modellorganism. Varianten ska föras in i killifiskar vid Max Planck-institutet för åldrandebiologi i Köln.
Killifiskar används ofta inom åldrandeforskning eftersom de lever under en mycket kort tid – mellan tre och nio månader. Det gör det möjligt att undersöka om varianten påverkar livslängd och hälsa, men också vilka effekter den har i olika vävnader.
Du kanske också gillar
Fler friska år – den stora frågan
Forskningen om åldrande handlar allt mer om hälsospann – alltså hur länge en människa lever utan kronisk sjukdom och kognitiv försämring – snarare än enbart om livslängd.
Här kan studier av långlivade familjer bli särskilt viktiga. De kan hjälpa forskare att förstå varför vissa människor tycks vara skyddade mot sjukdomar långt upp i åren.
Den nya forskningen löser inte gåtan om friskt åldrande. Däremot pekar den på att samspelet mellan gener, immunförsvar och inflammation kan vara en viktig del av förklaringen till varför vissa familjer inte bara lever länge, utan också håller sig friska längre.
Du kanske också gillar
Källa
European Society of Human Genetics via ScienceDaily: “Long-lived families reveal a rare genetic clue to healthy aging”, publicerad 21 juni 2026.